Люди, которые были госпитализированы в отношении пневмонии, подвергаются высокому риску сердечных заболеваний. Около двадцати процентов пациентов испытывают осложнения, такие как застойная сердечная недостаточность или сердечная аритмия, были замешаны в более чем четверти смертей от пневмонии. Согласно данным исследования, при низких уровнях кислорода, вызванных легочной инфекцией, стресс на сердечной мышце может быть прямым результатом заражающих бактерий.

Уникальное исследование

«Удивительно, что никто никогда не делал этого раньше», — сказал соавтор исследования Карлос Ориуэл, микробиолог и иммунолог. «Мы решили просто вырезать сердца мышей с тяжелой болезнью и заглянуть в пораженную ткань», — сказал он. «И когда мы это сделали, то обнаружили микроэлементы, наполненные бактериями». Это первый отчет за более чем 120-летние исследования Streptococcus pneumoniae, который говорит, что бактерии действительно вторгаются в сердечную ткань. У мышей высокие уровни бактерий в крови были связаны с увеличением концентрации тропонина, белка, участвующего в мышечном сокращении, являющемся маркером повреждения миокарда. Электрокардиограммы инфицированных мышей также проявляли сердечные аритмии, которые варьировались у отдельных животных. Когда Ориуэл и его коллеги исследовали поперечные сечения мышечных сердец, принятые через 30 часов после заражения, они увидели крошечные отверстия или микроэлементы в сердечной мышечной ткани, особенно в желудочках, и часто вблизи кровеносных сосудов, намекая, что бактерии, возможно, вошли в сердечную ткань через сосудистую систему. Эти типы нежелательных явлений в сердце ранее считались частью синдрома сепсиса, где у вас несколько органов, функционирующих плохо, и на самом деле это не прямой результат бактериальной инфекции, а следствие сепсиса, который происходит в весь пациент.

Опыты на грызунах

Примечательно, что микроэлементы не содержали иммунных клеток хозяина, что свидетельствует о том, что S. pneumoniae может подорвать иммунные ответы в сердце. На самом деле, поражения были заполнены бактериями. Хотя образцы сердца у людей, умерших от пневмонии, содержали подобные повреждения, они были лишены бактерий, вероятно, подозревают исследователи, из-за лечения антибиотиками. Действительно, когда исследователи лечили инфицированных S. pneumoniae мышей ампициллином, микроэлементы содержали очень мало бактерий всего через 12 часов. Эта противомикробная терапия заставила иммунные клетки проникать в микроэлементы, которые в конечном итоге образовывали рубцовую ткань. Такие рубцы могут помочь объяснить, почему некоторые пациенты испытывают сердечные осложнения даже после выздоровления от пневмонии. Для изучения молекулярных основ формирования микроэлементов группа инфицированных мышей штаммом S. pneumoniae испытывала недостаток в адгезине CbpA, который, как известно, необходим для пересечения клеток, которые выливают кровеносные сосуды.

Комментирование закрыто.